2022年9月12日米拉·佩雷拉(Mila Perera)评论
根据在ESMO在2022年的大会上，一种新的机制已经被确认，通过这种机制，空气中非常小的污染物颗粒可能会导致从不吸烟的人患肺癌。
查尔斯Swanton。图片来源:欧洲肿瘤医学学会。
这项研究是由弗朗西斯克里克研究所和伦敦大学学院的科学家进行的。该研究由英国癌症研究中心资助。
这为新的预防战略和治疗发展打开了大门。这些颗粒通常存在于汽车尾气和化石燃料烟雾中，与患非小细胞肺癌(NSCLC)的较高风险有关，这种癌症每年导致全球超过25万人死于肺癌。
燃烧化石燃料产生的空气微粒加剧了气候变化，通过肺细胞中一个重要的、以前被忽视的致癌机制，直接影响着人类健康．
查尔斯·斯旺顿，弗朗西斯·克里克研究所
英国癌症研究中心首席临床医生查尔斯·斯旺顿补充道:“空气污染导致肺癌的风险比吸烟低，但我们无法控制我们呼吸的是什么。在全球范围内，暴露在不安全水平的空气污染中的人比暴露在香烟烟雾中的有毒化学物质中的人要多，这些新数据将解决气候健康问题与改善人类健康的重要性联系起来”。
查尔斯·斯旺顿在9月10日的ESMO 2022总统研讨会上公布了研究结果th, 2022年。
新的发现得到了对EGFR基因突变的人类和实验室研究的支持，大约50%从不吸烟的肺癌患者存在EGFR基因突变。在一项包括50多万生活在英国、韩国和台湾的人的研究中，暴露在直径为2.5 μm的空气中颗粒物(PM)水平上升与EGFR突变的非小细胞肺癌(NSCLC)的更高风险相关。
弗朗西斯克里克研究所的研究人员在实验室调查中证明，相同的污染物颗粒(PM2.5)加速了具有EGFR和KRAS突变的气道细胞向类似癌症干细胞状态的转变。
他们发现，暴露在PM2.5中会导致巨噬细胞大量涌入，释放炎症介质白细胞介素-1β，导致EGFR突变的细胞增殖。
他们还发现阻断白细胞介素-1β可以防止肺癌的发生。这些结果支持了一项临床试验的数据，该试验显示，接受抗il1抗体canakinumab的患者肺癌发病率的剂量依赖性下降。
在最后一组测试中，Francis Crick团队分别在18%和33%的正常肺组织样本中使用了超深突变分析来识别EGFR和KRAS驱动突变。
Swanton说,“我们发现，通常在肺癌中发现的EGFR和KRAS基因驱动突变实际上存在于正常肺组织中，这可能是衰老的结果。在我们的研究中，在实验室模型中，这些突变只会弱增强癌症”。
然而，当有这些突变的肺细胞暴露于空气污染物中时，我们看到了更多的癌症，而且这些癌症发生的速度比没有暴露于污染物中时更快，这表明空气污染促进了携带驱动基因突变的细胞发生肺癌。下一步是发现为什么有些突变的肺细胞在暴露于污染物中时会癌变，而另一些则不会．
查尔斯·斯旺顿，弗朗西斯·克里克研究所
“这项研究是有趣和令人兴奋的，因为它意味着我们可以问，在未来，是否有可能使用肺扫描来寻找肺中的癌前病变，并尝试用白细胞介素1β抑制剂等药物逆转它们。”所述香港中文大学的Tony Mok说，他没有参与这项研究。
我们还不知道是否有可能在血液或其他样本上使用高度敏感的EGFR分析来发现易患肺癌的非吸烟者，并可能从肺扫描中获益，因此讨论仍处于推测阶段。
莫文辉，香港中文大学
他强调，减少空气污染和癌症等肺部疾病的危险是多么重要。
Mok总结道,“我们早就知道污染和肺癌之间的联系，现在我们有了一个可能的解释。由于化石燃料的消费与污染和碳排放密切相关，出于环境和健康方面的原因，我们有强大的任务来解决这些问题”。
来源:https://www.esmo.org/